El estrés puede funcionar como un detonador que altera el equilibrio inmunitario del organismo donde la piel se vuelve vulnerable, ya que contiene densas redes de nervios y células inmunitarias, lo cual hace que sea altamente sensible a las señales relacionadas con el estrés.
En este caso, para las personas que padecen de dermatitis atópica o eccema, el estrés puede ser un desencadenante para agravar los brotes de estas condiciones. Por ello, un nuevo estudio ha evidenciado cómo el estrés o preocupaciones se conectan con los brotes de dermatitis atópica.
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¿Qué dice la investigación?
El estudio liderado por expertos de la Universidad de Fudan, China, y publicado en la revista Science ha evidenciado datos claves directas del cerebro y su conexión que van hasta las células del sistema inmunitario de la piel .
Los expertos para realizar el estudio, realizaron el análisis de datos clínicos de 51 pacientes con eccema y modelos de ratón complementarios para examinar la relación entre estrés y las respuestas inflamatorias de la piel.
Se debe tener en cuenta que en la dermis tenemos eosinófilos, estos son un tipo de glóbulo blanco o leucocito que forma parte del sistema inmunológico y se encuentra en diferentes tejidos. En el momento que se activan en exceso, se liberan sustancias que causan inflamación y picor. Este es un estudio que revela cómo se comunican las neuronas con los eosinófilos.
Hallazgos
En el estudio, los puntos más rigurosos en los que se trabajaron fue en la distinción entre tipos de estrés, allí los expertos probaron tres modelos en ratones:
- Estrés por cambios de jaula
- Estrés por restricción de movimiento
- Estrés de plataforma alta
Solo en el último modelo, el cual provoca una activación más intensa de las neuronas Pdyn+ y una liberación de noradrenalina, fue capaz de empeorar significativamente la dermatitis. Esto sugiere que la piel es sensible a ciertas formas específicas de tensión psicológica mantenida.
La investigación mostró cómo se comunican las neuronas con los eosinófilos, donde al activarse por estrés, las neuronas Pdyn+ liberan una proteína (CCL11). Los eosinófilos tienen un receptor denominado CCR3 que detecta el rastro de esa proteína y los guía hacía la piel.
De esta manera, en el momento en el que los eosinófilos llegan a la zona, necesitan de una especie de orden final para liberal la inflamación, esto se da mediante una orden del receptor adrenérgico beta-2. Por ello, las neuronas Pdyn+ liberan adrenalina, lo cual hace que el eosinófilo se active y libere las sustancias que dañan la barrera de la piel, provocando picor hasta el punto de rascarse y dañar más la barrera cutánea.
¿Cuál es la relevancia de este estudio para la comunidad médica?
Los resultados de este estudio son importantes, ya que en los diferentes tratamientos que son empleados para tratar la dermatitis están centrados en calmar la piel desde afuera, y esta investigación evidencia que no solo basta con aplicar una crema y más si el paciente está pasando por una crisis de estrés.
Mediante el modelo animal, los expertos han logrado evidenciar que si se apagan las neuronas Pdyn+ o se bloquea el receptor adrenérgico beta-2, la dermatitis dejaba de complicarse ante una situación de estrés.
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