El estudio encontró que la infección por HSV-1 en células neuronales aumenta la producción de proteínas como el beta-amiloide y la proteína Tau fosforilada (p-Tau), ambas relacionadas con la progresión del alzhéimer. La investigación sugiere que, aunque la fosforilación de Tau podría actuar inicialmente como un mecanismo de defensa contra la infección viral, su acumulación descontrolada a largo plazo podría contribuir al deterioro neuronal.

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Evidencia en cerebros de pacientes con alzhéimer

Utilizando técnicas avanzadas de detección, los investigadores lograron identificar rastros de proteínas de HSV-1 en muestras de cerebro de personas con alzhéimer en diferentes etapas de la enfermedad. Estas proteínas virales se encontraron en las mismas regiones donde se acumulan los ovillos neurofibrilares y las placas amiloides, lo que refuerza la relación entre la infección viral y la enfermedad.

El estudio también destaca el papel del sistema inmune en este proceso, se encontró que la vía de señalización que sirve como mecanismo de defensa del organismo contra virus, está activada en los cerebros de pacientes con alzhéimer. Esta activación parece estar relacionada con el aumento en la fosforilación de Tau, lo que sugiere que una respuesta inmune prolongada podría contribuir a la progresión de la enfermedad.

Nuevas perspectivas en la investigación del alzhéimer

Estos hallazgos respaldan la hipótesis de que infecciones virales pueden ser un factor desencadenante o acelerador de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. Además, abren la puerta a nuevas estrategias terapéuticas que podrían enfocarse en modular la respuesta inmune o en bloquear la interacción entre el HSV-1 y la proteína Tau.

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Aunque se necesitan más estudios para confirmar estos resultados, la investigación refuerza la idea de que la prevención y el tratamiento de infecciones virales, como el herpes, podrían ser una estrategia clave en la lucha contra el alzhéimer.

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