La fibrosis intestinal es una complicación importante de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), durante el desarrollo de la fibrosis ciertas partes del intestino se estrechan, lo que destruye significativamente su estructura y función, afectando la calidad de vida de los pacientes.
Esta fibrosis se desarrolla como resultado de la inflamación crónica y la cicatrización del intestino, llevando a complicaciones como obstrucción intestinal, fístulas y actualmente, la única opción de tratamiento para estas estenosis intestinales es la cirugía.
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Un reciente estudio publicado en Nature Genetics, dirigido por sus principales autores Ramnik Xavier, miembro del núcleo del Board y director del Observatorio Celular Klarman; Christopher Smillie, miembro asociado del Board y profesor adjunto de la Facultad de Medicina de Harvard.
Sobre la investigación
Para comprender mejor los procesos biológicos que intervienen en las estenosis, los expertos del Instituto Broad y del Hospital General de Massachusetts, realizaron el análisis de células individuales del tejido intestinal de pacientes con enfermedad de Crohn, donde midieron la actividad genética y mapearon la ubicación del tejido.
En el estudio, los investigadores analizaron 61 muestras de tejido de 21 pacientes con enfermedad de Crohn (tanto de biopsias rutinarias como de cirugías), y 10 individuos sin enfermedad inflamatoria intestinal.
Se utilizó la combinación de secuenciación de ARN unicelular que perfila la expresión génica en células individuales y transcriptómica espacial, esto proporciona información adicional sobre la ubicación y el entorno de las células del tejido intestinal. Se identificaron un total de 68 tipos de células.
Hallazgos
Los investigadores descubrieron poblaciones celulares clave implicadas en este proceso de estenosis, en el que se incluyen diferentes tipos de fibroblastos que podrían contribuir a la formación de estenosis y a la inflamación.
A su vez, se identificaron ciertas variantes genéticas en estas células que podrían aumentar la probabilidad de desarrollar Crohn. Los expertos sugirieron que nuevas terapias que se dirijan a estos genes podrían abordar directamente a la fibrosis y ser mucho más efectiva para esta complicación que los mismos medicamentos que ya existen, ya que estos se centran esencialmente en reducir la inflamación.
En el futuro, una mejor comprensión de estas poblaciones celulares podría permitir terapias más personalizadas para la enfermedad de Crohn y optimizar el uso de medicamentos existentes, anticipando, por ejemplo, la resistencia a tratamientos como las terapias anti-TNF.
Finalmente, los investigadores planean recolectar más muestras de pacientes y desarrollar modelos celulares para estudiar cómo cambian las poblaciones celulares durante la enfermedad y ante los tratamientos.
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